п»ї
 

+7-495-506-506-6 +7-495-740-54-53

 
   

Работаем с 1993 года
Медицинский центр «Нарколог и Я» оказывает комплексные услуги по лечению алкоголизма уже 20 лет!

Гарантия на услуги
На услуги по лечению алкоголизма, в том числе на вывод из запоя, кодирование от алкоголизма, предоставляется гарантия!

Независимая наркологическая гильдия
«Нарколог и Я» является членом «Независимой Наркологической Гильдии».


Глутамат, рецепторы NMDA и кальциевые каналы

Доказано, что острые эффекты этанола могут быть опосредованы кроме ГАМК другой нейромедиаторной системой, в частности, системой глутаминовой кислоты, или глутамата, и рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA).
Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в нервной системе млекопитающих [Watkins, Olverman, 1987; Беспалов А. Ю., 3вартау Э. Э., 2000] . Алкоголь изменяет активность глутаматергической системы мозга. Данные о том, что этанол тормозит активность глутамата (торможение возбуждения), находятся в соответствии с результатами экспериментов, что этанол потенцирует активность ГАМК (усиление торможения). Глутамат осуществляет свое возбуждающее действие по крайней мере через три типа рецепторов, описываемых как каинатные, квисквалатные и NMDA по типу миметического действия возбуждающих рецепторы агонистов [Watkins, Olverman, 1987]; При этом обнаружено, что алкоголь осуществляет свои эффекты на глутаматергическую передачу, в основном, через NМDА-рецепторы.
К настоящему времени NМDА-рецептор хорошо исследован. Помимо участия в эффектах этанола, NМDА-рецепторы вовлекаются в механизмы формирования следов памяти, по-видимому, участвуя в процессах длительной постсинаптической потенциации синапсов. Длительная потенциация приводит к таким нейрохимическим и функциональным изменениям нервных клеток, что после краткой интенсивной стимуляции проводящих путей увеличенные синаптические потенциалы могут сохраняться длительное время (недели, месяцы) без поддерживающей активации синаптической передачи [Lynch, Baudry, 1984]. При этом показано, что малые и средние дозы алкоголя нарушают процессы обучения и памяти с вовлечением механизма длительной потенциации, опосредованного NМDА-рецепторами. Кроме того, активация NMDA-peцепторов, по-видимому, играет важную роль в развитии гипоксии мозга и появлении эпилептиформной активности. Последний факт, а также понимание действия этанола на NМDА-рецепторы, могут удовлетворительно объяснить возможность возникновения судорожной активности в период отмены этанола при алкогольном абстинентном синдроме. NМDА-рецепторы участвуют в процессе созревания и развития нервных клеток. Не исключено, что с изменениями в функционировании системы глутамат-NМDА связаны нарушения деятельности центральной нервной системы при алкогольном синдроме плода [Gordis, 1990].
Ряд работ посвящен изучению строения рецептора NMDA. Так, было найдено, что рецептор NMDA связан с кальциевым каналом и его возбуждение повышает проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Кроме того, психостимулятор фенциклидин избирательно блокировал эффекты NMDA, а тормозный нейромедиатор глицин, напротив, повышал его активность. Таким образом, NМDА-рецептор функционально связан с кальциевым каналом и участками узнавания для глицина и фенциклидина, проявляющими антагонистические свойства.

Читать дальше

Статья с сайта www.medichelp.ru

Другие статьи:

Метод аверсивной терапии при лечении алкоголизма
Алкоголизм и маниакально-депрессивный психоз (МДП)
Алкогольные психозы как следствия
Патогенетические механизмы развития алкоголизма


Рекламные ссылки:

Вернуться в архив статей



Лицензия МДКЗ №18029/9488. Лечение алкоголизма. Кодирование алкоголизма. Вывод из запоя. Есть противопоказания - проконсультируйтесь со специалистом.
  

Основные услуги:
Лечение алкоголизма | Вывод из запоя | Нарколог на дом
Кодирование от алкоголизма | Реабилитация алкоголиков
Наркологическая помощь

© 1993 - 2013 Медцентр «Нарколог и Я».