п»ї
 

+7-495-506-506-6 +7-495-740-54-53

 
   

Работаем с 1993 года
Медицинский центр «Нарколог и Я» оказывает комплексные услуги по лечению алкоголизма уже 20 лет!

Гарантия на услуги
На услуги по лечению алкоголизма, в том числе на вывод из запоя, кодирование от алкоголизма, предоставляется гарантия!

Независимая наркологическая гильдия
«Нарколог и Я» является членом «Независимой Наркологической Гильдии».


Нейромедиация и поддержание толерантности к этанолу

Перейти к началу статьи

В других исследованиях показано участие ГАМК-ергической нейро-медиаторной системы в механизмах развития толерантности к этанолу [Suzdak, Раиl, 1987]. В нейрональных мембранах, полученных от животных с толерантностью к снотворному эффекту этанола, острый стимулирующий эффект этанола на ток ионов хлора значительно уменьшался или вообще отсутствовал. Сходным образом, многие другие биохимические системы принимают участие в развитии устойчивости к алкоголю при его длительном применении. Например, если острые эффекты этанола на NМDА-рецепторы в основном тормозящие, хроническое введение алкоголя, напротив, увеличивает величину ответов, опосредованных рецепторами NMDA. Во-видимому, это является результатом адаптивных перестроек в рецепторе, поскольку повышенная чувствительность NМDА-рецепторов регистрируется и при введении его агонистов. Не исключено, что подобная регуляция функционирования рецепторов осуществляется несколькими механизмами, включая пролиферацию участков связывания или ионных каналов [Gordis, 1990].

Этанол при хроническом введении может влиять на феномен длительной постсинаптической потенциации, опосредованной рецепторами NMDA, то есть при этом вовлекаются механизмы формирования следов памяти. Ранее мы останавливались на том, что длительная потенциация осуществляется через активируемый NМDА-рецепторами кальциевый ток. Хроническая алкоголизация крыс подавляла длительную потенциацию. Показано, что эффект угнетения длительной потенциации обратим при отмене этанола. Можно провести параллель между указанным явлением и нарушениями памяти, а также ее частичного восстановления в период ремиссии у больных хроническим алкоголизмом.
На нейрональных мембранах мозга крыс, длительно потреблявших этанол, продемонстрировано отсутствие флуидизирующего эффекта этанола [Harris et al., 1984]. Авторы полагают, что хроническая алкогольная интоксикация повышает жесткость плазматических мембран нервных клеток, что является адаптационным процессом и в конечном итоге обеспечивает мембранную толерантность к этанолу. Чтобы охарактеризовать мембранную толерантность, были выполнены разнообразные биохимические исследования на органах, полученных от животных, длительное время потреблявших алкоголь. Эти исследования показали, что в формировании мембранной толерантности участвуют механизмы развития устойчивости липидов к дезорганизующим эффектам этанола, уменьшения разделения гидрофобных молекул в мембране и устойчивости мембранных липидов к гидролизу экзогенной фосфолипазой А2.

В изолированных мембранах мозга крыс, хронически потреблявших этанол, также показаны специфические изменения фосфолипидов мембран, которые отвечают за структурные модификации в липидном бислое [Nie et al., 1989]. В поисках фосфолипидов, участвующих в формировании и поддержании мембранной толерантности, Hoek и Taraschi (1988) нашли, что в мембранах печени в этот процесс вовлекается фосфатидилинозитол, в то время как в мембранах мозга за этот процесс отвечает фосфатидилсерин.
В дополнение к исследованиям различий между фосфолипидами, которые обеспечивают мембранную толерантность, был выполнен ряд работ по поиску клеточных тригерных механизмов, которые контролируют адаптацию к этанолу. Так, на препаратах мембран печени продемонстрировано, что активация алкоголем связанного с мембраной фермента фосфолипазы С действует на специфические мембранные фосфолипиды, запуская каскад молекулярных событий, которые инициируют процесс адаптации [Hoek, Taraschi, 1988].
Различные изменения в мембранных фосфолипидах, отмеченные после длительного употребления алкоголя, представляют большой интерес для исследователей, поскольку считается, что фосфолипиды участвуют в обеспечении нормального функционирования клеток. Фосфолипиды служат как бы резервуарами для вторичных посредников, таких как инозитол, трифосфат и диацилтриглицерин, а также предшественников гормонов, в частности арахидоновой кислоты. Более того, цельность фосфолипидов важна для нормального функционирования мембранных белков [Majerus et al., 1986].

Таким образом, толерантность к эффектам этанола формируют различные нейрональные механизмы, такие как вазопрессин и аденилатциклазная система, нейромедиаторы ГАМК и NMDA, изменение свойств липидного бислоя и регуляторных белков плазматической мембраны.

Автор: Шабанов П.Д.

Статья с сайта www.medichelp.ru

Другие статьи:

Чем опасно однократное опьянение?
Смысл условно-рефлекторной терапии
Советы психолога
Риск приема барбитуртов и амфитоминов


Рекламные ссылки:

Вернуться в архив статей



Лицензия МДКЗ №18029/9488. Лечение алкоголизма. Кодирование алкоголизма. Вывод из запоя. Есть противопоказания - проконсультируйтесь со специалистом.
  

Основные услуги:
Лечение алкоголизма | Вывод из запоя | Нарколог на дом
Кодирование от алкоголизма | Реабилитация алкоголиков
Наркологическая помощь

© 1993 - 2013 Медцентр «Нарколог и Я».